心肺复苏期间的通气(a narrative review)
心肺复苏期间的通气
介绍
心肺复苏术（CPR）的基本目标是确保向组织供应充足的含氧血液，直至成功恢复自主循环。目前的心肺复苏术是通过结合闭胸心脏按压、除颤和间歇性正压通气（IPPV）来实现的。
虽然通气被认为是实现氧合的关键，但在心肺复苏期间进行 IPPV 的利弊一直存在争议。由于心肺复苏期间的心输出量估计仅为正常值的 15%-25%，人们担心 IPPV 可能会降低低血流状态下的心输出量，因此对通气的潜在不利影响的担忧一直存在。
研究主要集中在通过改进按压技术、优化除颤、推进药物治疗方案和气道管理来提高治疗效果。监测技术的进步重新激发了人们对通气的兴趣，而通气在心肺复苏过程中的量化一直是个难题。本综述旨在概述心脏骤停期间的呼吸病理生理学，研究各种通气策略的现有证据，并为未来研究指明方向。
心肺复苏过程中的呼吸病理生理学
缺氧和高碳酸血症
在没有通气的情况下，动脉血氧含量迅速下降，导致心肺复苏两分钟内几乎完全失饱和。缺氧会损害心肌收缩，增加动物心颤的易感性，从而可能导致心脏骤停。高碳酸血症和由此导致的酸中毒会降低心脏收缩力、增加肺血管阻力并导致脑血管扩张。虽然有些人认为高碳酸血症的危险性低于缺氧，因为它具有潜在的心脏保护和神经保护作用，但它在心脏骤停中的作用仍不清楚。
临床观察研究表明，即使按照当代指南进行通气，大多数患者在心肺复苏过程中仍会出现严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。前瞻性观察研究表明，氧含量的基线和动态变化与自主循环恢复（ROSC）的可能性存在剂量依赖关系。此外，较高的携氧能力被认为是预测良好神经功能预后的独立指标。
肺部病理生理学
在心肺复苏过程中，胸外按压所使用的机械力会对胸廓骨架和肺实质造成损伤，从而影响肺泡动力学。在缺乏通气的情况下，肺泡会迅速塌陷，通过动态计算机断层扫描评估，猪的平均无通气肺面积为 73%。虽然通气会导致周期性复张，但即使在 IPPV 期间，功能残气量也会因无通气而降低。
动物研究一直得出一致的结果表明，这种肺不张导致的通气/灌注比率降低或分流流量增加，解释了肺泡气体方程计算的实测和预期PaO2之间几乎成十倍差距。虽然缺氧性血管收缩和较低的肺容积已知会增加肺血管阻力，但实验研究表明，CPR过程中缺氧性肺血管收缩被废除。最后，胃充气和误吸经常发生，可能进一步损害气体交换。
胸腔损伤，包括骨骼和内脏损伤，是心肺复苏公认的并发症。此外，患者也会受到实质损伤，近一半的患者会出现挫伤，主要是在肺后部。造成这种现象的原因可能是反复的钝性创伤、胸腔内压力波动以及每个呼吸周期中显著的呼气塌陷和吸气复张造成的肺泡剪切应力。有趣的是，与人工按压相比，机械按压时肺部组织充气不良的平均发生率是人工按压的两倍，而且还与肺水肿的增加有关。
心肺复苏期间的通气
心肺复苏过程中氧输送（DO2）和二氧化碳的排出受到通气、血液携氧量和心输出量之间复杂相互作用的影响。通气效果取决于多种因素，如潮气量、通气率、死腔通气和分流。这些都是重要的生理参数，但最好不要单独考虑。
仅按压式心肺复苏术
有人提出，在非窒息性心脏骤停的初始阶段，旁观者在 BLS 期间不需要通气，因为肺部有氧气储备并与血红蛋白结合。此外，有些人认为，由于胸内正压和按压暂停会导致心输出量减少，因此通气甚至可能对 DO2 不利。
对这一假设进行的动物实验在血氧饱和度和存活率方面得出了相互矛盾的结果。这些不一致的结果很可能是由于研究方法存在很大的差异造成的，包括不同程度的上气道阻塞和预吸氧、按压与通气（C:V）的比例、暂停的持续时间以及喘息的发生。目前推荐的 C:V 比值为 30:2，根据模拟研究计算，在潮气量为 800 毫升、按压暂停时间为 5 秒、吸气氧分数为 0.16 的情况下，估计 DO2 为 140 毫升/分钟时，C:V 比值为非专业人员心肺复苏的最佳值。三项随机对照试验 (RCT) 表明，非专业人员在使用当时建议的 15:2 C:V 比值时不进行口对口通气并无优势。然而，这些研究的可信度一直备受争议，因为其中一项研究存在严重的偏倚、随机后排除患者、非盲法研究设计以及大量结果数据缺失等问题。
一些作者认为，由于喘息和按压产生的潮气量导致肺泡通气，因此在目击者心跳骤停的情况下，在按压 15 分钟后才需要进行 IPPV。一项前瞻性观察研究表明，采用新的急救医疗服务（EMS）方案后，出院存活率从 1.8% 提高到了 5.4%，该方案结合了只按压心肺复苏术和其他一些实践变化，因此这一观点受到了关注。
虽然喘息确实经常出现，并可能产生一定程度的肺泡通气，但动物研究表明，自主喘息主要发生在心室颤动的最初几分钟，并很快停止。此外，动物研究表明通气对初期心肺复苏可能并不重要，但这一观点的外部有效性受到质疑，因为心肺复苏研究中使用的动物模型与人类不同，其气道是直的，即使没有气管插管，气道也不会受到阻碍。此外，人类观察研究表明，按压产生的潮气量仍低于克服解剖死腔所需的潮气量，因此对肺泡通气没有任何意义。由于临床研究显示仅按压心肺复苏的存活率较低，国际复苏联络委员会建议由训练有素的非专业救援人员进行口对口通气，并由急救人员进行 IPPV。
心肺复苏过程中的气道通畅性
确保气道通畅是有效通气的关键，可通过气道操作结合袋-阀-面罩（BVM）通气或先进的气道技术来实现。气管插管被认为是黄金标准，因为它可以降低吸入风险，防止胃充气，并且由于可以承受较高的气道压力，因此可以持续进行胸外按压。然而，研究性试验并未证明气管插管优于其他气道管理技术。造成这种效果不明显的原因可能是：大部分吸入发生在急救医疗人员到达之前；急救医疗人员在气管插管方面经验有限，成功率不高，同时造成胸外按压中断；以及复苏时间偏差。
最近的指南将重点从提倡通用气道管理策略转移到通过循序渐进的方法实现有效通气，并认识到成功率取决于医护人员的熟练程度和经验。使用 BVM 通气时，高达 20% 至 60% 的按压暂停无法检测到充气，这可能是气道开放不当或面罩密封不严造成的。建议采用改进的双人心肺复苏技术，包括在提供下颌推力的同时双手密封面罩，以改善按压暂停期间的气道通畅和通气，同时保持胸外按压的质量。
在无保护气道通气时，肺和胃之间的通气量分配主要取决于食管下括约肌压力、气道阻力和呼吸系统顺应性。在心脏骤停期间，食管下端括约肌压力大约会从 20 厘米 H2O 降低到 6 cm H2O，从而增加了胃充气的可能性。心肺复苏过程中经常会出现胃充气现象，这不仅会带来吸入风险，而且据信最终会影响胸腔内气道压力和静脉回流。吸入的发生率各不相同，但估计多达三分之一的患者会在心脏骤停期间发生吸入，其中多达一半的患者会在急救人员到达之前发生吸入。
临床环境中的心肺相互作用和临床意义
同步通气是指在按压暂停时进行充气，建议在涉及口对口通气、使用 BVM 或声门上气道装置在非同步通气时出现过度泄漏的情况下使用。通气时暂停按压可降低气道压力，并被认为可增强通气和防止胃充气。然而，一项人体尸体研究却发现，在同步通气过程中，虽然食管括约肌压力高于心脏骤停患者的预期，但使用 BVM 时胃充气量却更大。
要提高 DO2，通气所增加的氧气含量必须超过按压暂停所减少的心输出量。多年来，C:V 比率逐渐转向增加按压次数。要确定最佳的 C:V 比值，应考虑各种因素：所需的胸外按压次数和速度、按压暂停导致的血流量减少、通气速度、潮气量、气道压力、通气持续时间以及吸入氧气的比例。
两次充气所需的时间以及由此导致的血流下降一直存在争议。一项动物研究显示，与中断前的灌注压力相比，C:V 比为 15:2 的压迫暂停 5 秒钟后冠状动脉和大脑灌注压力下降，但动脉血氧含量的增加抵消了血流动力学的影响，导致 DO2 不变。在另一项动物实验中，颈动脉血流量没有明显差异。有趣的是，人类的观察数据无法证实暂停后血压下降的情况，并认为在提供高质量心肺复苏的情况下，暂停通气长达 10 秒可能是安全的。在心脏骤停的大背景下，暂停时间过长（与胸外按压分数（CCF）无关）与存活率较低有关。
早期的人体模型研究表明，非专业救援人员和医疗服务提供者在两次充气时中断胸外按压的时间分别为 16 秒和 14 秒，比指南中建议的时间要长得多。然而，临床研究表明，绝大多数 BLS 和 ALS 提供者的充气时间通常都在七秒以内。因此，将机械胸外按压时的标准按压暂停时间从 3 秒增加到 5 秒可能会优化通气效果。
目前推荐的 30:2 比率是 2005 年指南中提出的，主要是基于一项数学研究，因为缺乏足够的人体研究证据。不过，最近发表的一项研究强调了每次按压暂停提供两次通气的重要性。在一项涉及 1976 名 ROC CCC 试验患者的回顾性分析中，发现每次按压暂停成功通气的平均值越高，神经功能完好的存活率就越高，两者之间存在令人信服的剂量-反应关系。
非同步通气
在非同步通气过程中，按压不会因充气而中断，从而显著改善了 CCF 并同时增加了肺泡通气量。然而，与同步通气或 ROSC 后通气相比，按压和通气的反作用力会导致气道压峰值增加近 30 cm H2O。因此，建议在实现先进气道后再进行非同步通气。
一项研究比较了心肺复苏前三个 2 分钟周期中同步与非同步 BVM 通气，假设在确保通气的同时增加 CCF 可改善预后。尽管按方案分析结果显示同步通气更有利，但在出院后的总存活率方面并未发现明显差异。值得注意的是，对照组的 CCF 中位数为 0.77，大大高于最初根据人体模型暂停研究推测的数值。
非同步通气时的通气速率
最初评估通气速率是否符合指南要求的研究发现，通气严重不足。随后的一项试验在猪模型中使用大约 80 mL/kg 的潮气量调查了 30 min-1 的通气速率与 10 min-1 的通气速率对血流动力学的影响，结果显示，平均吸气压增加 14 cm H2O 后，冠状动脉灌注压和存活率显著降低。尽管潮气量过大，在临床实践中并不具有代表性，但这一发现还是引起了人们对过度通气导致的显著血流动力学影响的担忧，至今仍被广泛引用。与此相反，一项探讨不同潮气量和通气率对猪的影响的研究表明，与目前推荐的通气率和潮气量相比，当通气量为 18 ml/kg时（该数值仍比当代指南推荐值高出三倍），通气率为 33 分钟/1 时，未观察到明显的血流动力学影响。这项实验研究表明，通气率和潮气量大大高于目前的建议值并不一定会影响心肺复苏时的心输出量。最近发表的一项研究将 46 名气管插管后的患者随机分为每分钟 10 次呼吸或 20 次呼吸，潮气量为 6 ml/kg，结果显示缺氧、高碳酸血症和 ROSC 的程度相似。干预组和对照组的平均气道压仅相差 2 cmH2O，这在临床和统计学上都是不显著的，这促使人们进一步思考通气频率高于目前建议的通气频率对血流动力学的预期影响。
2017 年的一项综述未能确定非同步通气期间的最佳通气率，并得出结论认为，目前推荐的 10 分钟-1 的异步通气率是一项基于极低质量证据的极弱建议。此后，一项针对 285 名心脏骤停患者的前瞻性观察研究发现，通气速率与良好的神经功能预后之间存在相关性，每分钟每增加一次呼吸，良好神经功能预后的存活几率就会增加 3.8。
此外，通气不足持续时间过长（定义为每分钟少于 6 次呼吸）与调整后的 ROSC 机率呈负相关，但与过度通气没有关系。有鉴于此，有必要强调的是，在最近的观察性研究中，过度通气已不再是一个普遍问题，但据估计，约有 10% 的复苏尝试会出现过度通气。
总之，已确定的影响结果的唯一临床关联与通气不足的相关风险有关，而合理增加分钟通气量并未证明会损害心输出量。未来的指南可能会考虑修改其建议，将重点放在预防通气不足而不是过度通气上。不过，这些关联以及最佳呼吸频率的确定都需要前瞻性研究的验证。
潮气量
欧洲复苏委员会和美国心脏协会的现行指南建议，潮气量应分别与可见胸廓隆起或 500-600 ml相对应。BLS 提供者能够分辨出平均潮气量为 181ml的麻醉志愿者的胸廓隆起，当平均潮气量超过 384 ml时，通气被认为是充分的，尽管没有报告对肺泡气体交换的影响。在探讨潮气量的影响时，应注意至少 2.2 ml/kg的最小潮气量才能超过解剖死腔，而 3 ml/kg的超低潮气量只有在与高达 50 /分钟 的极高通气率相结合时才能达到充分的肺泡通气。因此，在心肺复苏过程中，181 ml的潮气量即使会导致明显的胸廓隆起，但实际上是否足够还是个问题。
动物实验和健康志愿者的研究表明，在 BLS 期间，潮气量和峰值压力低于之前建议的 800-1200ml，就能达到足够的氧合。
17 名患者在气管插管后随机接受 500 ml或 1000ml的潮气量，潮气量速度为 12 /分钟，结果发现吸气峰压或 PaO2 值没有显著差异。然而，PaO2 的平均值却比其他研究高得多，有趣的是，潮气量越大，PaO2 的平均值也增加了一倍。同时，在机械通气的五分钟内，动脉 pCO2 值和 pH 值也出现了明显的差异，这表明 500 mL 组的呼吸性酸中毒发病较快，可能会影响心脏复苏能力。此外，一项动物研究表明，将潮气量从 7 ml/kg增加到 10 ml/kg可提高通气量、氧饱和度、主动脉压，并提高长时间复苏的 ROSC 率。
为了减轻过度通气对心输出量的影响，有人建议使用小儿通气球囊和替代手柄来减少潮气量。小儿球囊每次挤压的潮气量通常为 365 ml，而成人球囊在麻醉诱导过程中的平均潮气量为 779ml，两者之间的差距最为明显。尽管通气率相同，但较高的潮气末二氧化碳值表明小球囊组的潮气量较低，尽管这些值并未直接测量。然而，在一项对 36 名接受心肺复苏的插管患者进行的前瞻性研究中发现，在比较大和小球囊（1500 ml和 1000 ml）时，潮气量和吸气峰值压力相似，因此不太可能存在因果关系。潮气量小于 4 mL/kg，不太可能显著促进肺泡通气，这种情况也经常出现。
总之，BVM 时防止胃充气和吸入的最佳潮气量与优化气体交换的潮气量可能有所不同。较大的潮气量可减轻通气-灌注不匹配和高碳酸血症酸中毒，而不会损害心输出量。在不了解高碳酸血症的影响和作用的情况下，减少目前推荐的潮气量可能是有害的。即将推出的监测技术，如胸廓阻抗测量、呼末二氧化碳图和呼吸力学直接测量，可用于进一步阐明心脏骤停期间的最佳潮气量。
呼气末压力
有人认为，呼气末负压和呼气末正压分别对心输出量和氧合产生影响，从而在心肺复苏过程中优化 DO2。胸腔泵理论认为，胸外按压释放时胸部回缩产生的负压可促进静脉回流到心脏，然后血液在按压产生的正压作用下通过身体。在心泵理论中，只有对心室的直接挤压才会产生心输出量。
阻抗阈值装置
阻抗阈值装置 (ITD) 的目的是通过在按压时允许空气排出和在减压时阻止空气回流胸腔来优化胸泵效应。胸部反冲可进一步增强胸内负压，从而增加静脉回流和心输出量。使用辅助工具（如主动加压-减压装置）来最大限度地提高胸内负压的研究显示了其益处。但是，在常规心肺复苏的基础上增加 ITD 并不能改善预后。有趣的是，一项事后分析表明，当常规心肺复苏与高质量心肺复苏相结合时，结果有所改善。相反，与低质量心肺复苏术配合使用时，死亡率明显上升，结果是净中性效应。目前仍不清楚将 ITD 与胸外按压装置相结合的潜在益处。
呼气末正压
呼气末正压（PEEP）可防止肺泡塌陷，改善肺顺应性，增加功能残余容量，从而改善氧合。虽然较高水平的 PEEP 可能会因肺泡过度膨胀和静脉回流受阻而损害右心室输出量，但通过减轻缺氧性血管收缩、增加肺泡外血管直径和降低左心室后负荷来减少肺血管阻力，从而部分抵消了这种减少。此外，有人提出肺容量的增加可通过优化心脏泵来增加心输出量。
一项动物实验证实，随着 PEEP 水平的增加，心输出量会减少，但发现 0-5 cm H2O 的 PEEP 水平可优化 DO2。另一项实验研究发现，随着 PEEP 水平的增加，驱动压降低，分流减少。最后，胸内气道关闭可限制心肺复苏期间的通气量，并已证明使用 10 cm H2O 的 PEEP 可减少胸内气道关闭。目前，还没有临床研究评估心肺复苏期间 PEEP 对气体交换和死亡率的影响。
高级生命支持期间的被动氧合
由于溶解度的差异，氧气的吸收速度快于血液中二氧化碳的排出速度，从而导致亚大气压。在使用进口给氧时，如果预先吸氧、加湿和高达 80 升/分钟的高流速，这种现象会更加明显。由于被动氧合需要一个通畅的气道，因此开发了 Boussignac 改良气管导管，通过微毛细血管输送高流量氧气，同时在按压过程中允许胸腔气流自由流动。虽然动物实验显示了良好的结果，但这些良好结果尚未在临床试验中得到验证。
心肺复苏期间的机械通气
心脏骤停期间的机械通气可由压力或容量控制，可能会分别对实现足够的潮气量或增加峰值压力产生影响。一项尸体研究表明，使用容量控制通气时，潮气量与预定潮气量的负偏差接近 20%。然而，在一项有限的研究中，手动通气组和机械通气组之间的动脉血气没有发现明显差异，但对其他通气质量指标的影响却未进行测量。另一项对 150 名使用手动或机械通气的患者进行的前瞻性研究发现，使用机械通气的患者通气状况更好。然而，这也可能是由于在机械通气过程中增加了 5 cm H2O PEEP 的结果。
心脏骤停期间应避免传统的流量或压力触发，因为它们可能会诱发过度通气和血流动力学损害。不过，有人提出胸外按压同步通气可优化氧合，通过压力控制触发，每次胸外按压提供一次小容量机械通气。目前，还没有将胸外按压同步通气与其他通气模式进行比较的临床试验。
讨论
心肺复苏过程中的按压和通气对于促进氧气输送都至关重要。在复苏科学中，与胸外按压和除颤研究相比，通气研究相对滞后。通气历来难以测量，而无法测量的东西就难以研究和改进。
目前，有关心脏骤停的大量证据都来自动物研究，但在这些麻醉下的健康动物身上观察到的所谓益处往往无法转化为临床实践。虽然动物模型对于激发假设是不可或缺的，但关键是要谨慎推断动物模型的研究结果，避免在没有完善的临床研究进行机理确证的情况下进行僵化的解释。此类临床研究最好能对血流、血压和动脉血气进行量化，以评估当前通气的有效性，并为进一步的干预研究提供有价值的假设。此外，更容易获得的先进监测技术（如呼末二氧化碳图和胸腔阻抗分析）可为通气的作用提供宝贵的生理见解。
很明显，胸外按压会迅速造成肺不张，通过通气-灌注不匹配导致缺氧，而由此造成的缺氧与神经功能完好的存活率下降有关。虽然正压通气有可能逆转这种无通气现象并提高存活率，但在按压暂停期间通过 BVM 通气提供建议的充气是一项挑战。
在不影响心输出量的情况下，适度增加潮气量和 PEEP 可能会通过吸收无回流而对氧合产生潜在的益处。此外，增加潮气量或通气频率以达到正常碳酸血症的效果也值得进一步研究。加强同步和非同步通气过程中适当肺泡分钟容量的证据水平至关重要。此外，整合胸外按压装置和呼吸机可以提高通气性能。最后，一个长期目标是根据气道开放指数或死腔分数等生理参数，通过实时反馈实现个性化通气。
来源：van Eijk. Ventilation during cardiopulmonary resuscitation: a narrative review. Resuscitation 2024;epublished August 22nd
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